Short info :- एक संभावित रोग कारक के बढ़ते स्तर के परिणामस्वरूप एक सिज़ोफ्रेनिया मस्तिष्क अंग में अतिरिक्त मस्तिष्क कोशिकाएं (लाल) होती हैं। साभार डॉ. माइकल नोटारास की छवि सौजन्य
वेइल कॉर्नेल मेडिसिन जांचकर्ताओं के एक नए अध्ययन के अनुसार, भ्रूण के विकास के पहले महीने के दौरान मस्तिष्क की कोशिकाओं में कई बदलाव जीवन में बाद में सिज़ोफ्रेनिया में योगदान कर सकते हैं।
शोधकर्ताओं,जिनका अध्ययन मॉलिक्यूलर साइकियाट्री में प्रकाशित हुआ था, ने प्रयोगशाला में 3-आयामी “मिनी-ब्रेन” या ऑर्गेनोइड विकसित करने के लिए सिज़ोफ्रेनिया और बिना बीमारी वाले लोगों से एकत्रित स्टेम सेल का उपयोग किया।
ऑर्गेनोइड के दोनों सेटों के विकास की तुलना करके, उन्होंने पाया कि कोशिकाओं में दो जीनों की कम अभिव्यक्ति प्रारंभिक विकास को बाधित करती है और रोगी स्टेम कोशिकाओं से उगाए गए ऑर्गेनोइड में मस्तिष्क कोशिकाओं की कमी का कारण बनती है।
यह खोज वैज्ञानिकों की सिज़ोफ्रेनिया की समझ में एक महत्वपूर्ण अंतर को भरती है,” वरिष्ठ लेखक डॉ। दिलेक कोलक ने कहा, फील फैमिली ब्रेन एंड माइंड इंस्टीट्यूट में न्यूरोसाइंस के सहायक प्रोफेसर और वेइल कॉर्नेल मेडिसिन में
न्यूरोजेनेटिक्स केंद्र। सिज़ोफ्रेनिया के लक्षण आमतौर पर वयस्कता में विकसित होते हैं, लेकिन बीमारी वाले लोगों के दिमाग के पोस्टमॉर्टम अध्ययनों में वेंट्रिकल्स नामक बढ़े हुए गुहाएं और कॉर्टिकल परतों में अंतर पाया गया जो संभवतः जीवन में जल्दी हुआ।
ऐसे संकेत थे कि सिज़ोफ्रेनिया प्रारंभिक विकास के दौरान शुरू हुआ, लेकिन हमारे पास सबूत नहीं था,” डॉ। कोलक ने कहा।
21 मानव स्टेम सेल दाताओं से एकत्रित स्टेम सेल से ऑर्गेनोइड विकसित करके, टीम, डॉ। कोलक की प्रयोगशाला में पूर्व एनएचएमआरसी सीजे मार्टिन फेलो,पहले लेखक डॉ माइकल नोटारस के नेतृत्व में, प्रत्येक रोगी के सटीक के साथ मस्तिष्क के ऊतकों को विकसित करने में सक्षम थी।
आनुवंशिक मेकअप। फिर, उन्होंने रोगी के ऊतक में अलग-अलग कोशिकाओं में जीन अभिव्यक्ति की तुलना करने के लिए एकल-कोशिका आरएनए अनुक्रमण का उपयोग किया और सिज़ोफ्रेनिया के बिना लोगों से उगाए गए ऊतक में।
हमने प्रत्येक रोगी के अलग-अलग रोग प्रस्तुतियों के बावजूद सिज़ोफ्रेनिया वाले सभी रोगियों में एक सामान्य विकृति पाई,डॉ। कोलक ने कहा।
सिज़ोफ्रेनिया रोगी के नमूनों ने मस्तिष्क के विकास के लिए आवश्यक दो जीनों की अभिव्यक्ति को कम कर दिया था, जीन अभिव्यक्ति का एक नियामक जिसे बीआरएन 2 कहा जाता है और एक सेल विकास प्रमोटर जिसे प्लियोट्रोफिन कहा जाता है।
इससे नए मस्तिष्क कोशिका उत्पादन में कमी आई और मस्तिष्क कोशिका मृत्यु में वृद्धि हुई। कोशिकाओं में लापता बीआरएन 2 को बदलकर मस्तिष्क कोशिका उत्पादन बहाल किया गया, जबकि प्लियोट्रोफिन को जोड़ने से
मस्तिष्क कोशिका मृत्यु कम हो गई। यदि अधिक अध्ययन इन परिणामों की पुष्टि करते हैं, तो इससे लक्षित उपचारों का विकास हो सकता है जो विशिष्ट मस्तिष्क कोशिका प्रकारों में इन आनुवंशिक अंतरों को ठीक करने में मदद करते हैं।
हमने एक मौलिक खोज की है जो हमें लगता है कि मानव ऊतक में पहला सबूत है कि कई सेल-विशिष्ट तंत्र मौजूद हैं और संभावित रूप से सिज़ोफ्रेनिया के जोखिम में योगदान करते हैं,” डॉ नोटरस ने कहा।
यह हमें, एक क्षेत्र के रूप में, इस बात पर पुनर्विचार करने के लिए मजबूर करता है कि बीमारी वास्तव में कब शुरू होती है और हमें अगली पीढ़ी के सिज़ोफ्रेनिया चिकित्सा विज्ञान को विकसित करने के बारे में कैसे सोचना चाहिए।”
डॉ. कोलक और उनके सहयोगी वर्तमान में अलग-अलग सेल प्रकारों की भूमिका को छेड़ने के लिए मिनी-दिमाग का उपयोग कर रहे हैं और यह बेहतर ढंग से समझने के लिए कि आनुवंशिक कारक पर्यावरण के साथ कैसे बातचीत कर सकते हैं जिससे सिज़ोफ्रेनिया हो सकता है।
वे एंडोथेलियल कोशिकाओं की भूमिका पर ध्यान केंद्रित कर रहे हैं, कोशिकाएं जो आम तौर पर रक्त वाहिकाओं को लाइन करती हैं और साइटोकिन्स नामक महत्वपूर्ण प्रतिरक्षा अणुओं को छोड़ती हैं।
सिज़ोफ्रेनिया के रोगियों से विकसित मिनी-ब्रेन में प्रारंभिक एंडोथेलियल-संबंधित कोशिकाओं की अधिकता थी, जिससे संक्रमण के लिए अत्यधिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया हो सकती है।
यह गर्भावस्था के दौरान मातृ संक्रमण और माउस अध्ययनों में देखे गए सिज़ोफ्रेनिया के बीच की कड़ी की व्याख्या कर सकता है, डॉ। कोलक ने कहा।
वैज्ञानिकों को सिज़ोफ्रेनिया को बेहतर ढंग से समझने में मदद करने के अलावा, डॉ। कोलक ने कहा कि वह सोचती हैं कि रोगी के स्टेम सेल से विकसित मिनी-ब्रेन मस्तिष्क की अन्य बीमारियों के अध्ययन के लिए एक उपयोगी उपकरण हो सकता है।
तकनीक का उपयोग देर से शुरू होने वाले न्यूरोसाइकियाट्रिक या न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों जैसे अल्जाइमर रोग या हंटिंगटन रोग के प्रारंभिक जीवन विकृति का अध्ययन करने के लिए किया जा सकता है,” डॉ। कोलक ने कहा।
सिज़ोफ्रेनिया को सेल-विशिष्ट न्यूरोपैथोलॉजी द्वारा परिभाषित किया गया है और रोगी-व्युत्पन्न सेरेब्रल ऑर्गेनोइड्स में कई न्यूरोडेवलपमेंटल मैकेनिज्म” माइकल नोटरस, आइमन लोधी, फ्राइडेरिक डंडर, पॉल कोलियर, निकोल एम। सैलेस, हेगन टिलगनर, डेविड ग्रीनिंग और दिलेक कोलाक,17 द्वारा। नवंबर 2021,आणविक मनश्चिकित्सा।
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